Patogenia

El Rotavirus puede sobrevivir en el entorno ácido de un estomago. La replicación viral se produce tras la absorción en las células epiteliales columnares que recubren las vellosidades del intestino. La adhesión del virus a la célula epitelial requiere que al menos una de sus proteínas (VP4) sea sometida a la acción de la tripsina en el lumen intestinal. Aproximadamente 8 horas después de la infección se observa inclusiones citoplasmáticas que contienen proteínas recién sintetizadas y RNA. La multiplicación del virus causa destrucción focal del epitelio intestinal y disminución de la absorción de sodio, glucosa y agua, y perdida de iones conforme las células dañadas en las vellosidades se sustituyen por células inmaduras y no absorbentes de las criptas. Una de las proteínas codificadas por el rotavirus, la NSP4 puede actuar igual que una enterotoxina para estimular la entrada del ión calcio en los enterocitos, secretar los activadores neuronales y provocar una alteración neuronal de la absorción de agua. La infección también se asocia a una disminución de la enzima lactasa, lo que puede asociarse a una intolerancia temporal a la lactosa de la leche. Los cambios fisiológicos y morfológicos se traducen en diarrea aguada por malaabsorción y secretora.

Las células dañadas pueden desprenderse en la luz del intestino y liberar grandes cantidades de virus, los cuales aparecen en las heces ( partículas por gramo de heces). La excreción viral habitualmente dura de 2 a 12 en pacientes sanos, pero puede prolongarse en aquellos con nutrición deficiente. Puede requerir de 3 a 8 semanas para reestablecerse la función normal.

La infección por Rotavirus induce respuesta humoral sistémica (IgG) y secretora (IgA); los anticuerpos desarrollados están dirigidos contra casi todas las VP y NSP, sin embargo la mayor parte de los anticuerpos neutralizantes están dirigidos contra las proteínas de la cápside externa.